Тема 5. Механізми газообміну в організмі людини

1.         Біомеханіка зовнішнього дихання

2.         Механізми дифузії газів

3.         Легеневі об’єми та ємності

4.         Етапи газопереносу в системі дихання

5.         Регуляція дихання

1.          Біомеханіка зовнішнього дихання.

Дихання - це сукупність процесів, що забезпечують споживання організмом О₂ і виділення СО₂. Метою дихальної функції є забезпечення організму такою кількістю О₂, яка адекватна його енерговитратам.

Основною частиною дихального апарату є легені, які контактують із зовнішнім середовищем через повітроносні шляхи. Останні виконують такі функції: 1) зігрівання повітря; 2) зволоження повітря; 3) очищення повітря; 4) захисна - при чханні і кашлі разом із струменем повітря виводиться подразник. У повітроносних шляхах газообміну не відбувається.

Респіраторний відділ дихального апарату представлений альвеолами легень, де відбувається газообмін.

Легеневі тиски:

1. Внутрішньолегеневий (ВЛТ), або альвеолярний тиск. Під час вдиху грудна порожнина розширюється, а отже, розширюються і легені. Тиск в середині легень стає меншим, ніж у зовнішньому атмосферному повітрі на 3-8 мм рт.ст. (при максимальній частоті дихання, наприклад, під час потужної фізичної роботи, на 80 мм рт.ст.). Внаслідок утвореного градієнту тисків (∆p), повітря пересувається до середини легень. У міру заповнення легень повітрям ВЛТ підвищується і коли він стає рівним атмосферному тиску (у кінці вдиху), рух повітря припиняється.

Протилежні зміни ВЛТ відбуваються при видиху. Цей тиск стає на 2-3 мм рт.ст. вище атмосферного, а при максимальній вентиляції - на 100 мм рт.ст. Відповідно до ∆p повітря  пересувається із легень назовні. У кінці видиху ВЛТ знову стає рівним атмосферному і рух повітря (видих) припиняється.

2. Внутрішньоплевральний тиск (ВПТ) - це тиск у плевральній порожнині. Він завжди дещо менший за ВЛТ і протягом дихального циклу змінюється паралельно з ним. Якщо ВЛТ під час вдиху менший за атмосферний на 3 мм рт.ст., то ВПТ на – 8 мм рт.ст. Під час видиху ВЛТ підвищується на 6 мм рт.ст., відповідно збільшується і ВПТ, але він всеодно залишається нижчим за атмосферний.  Причина негативного ВПТ в тому, що пружні сили грудної порожнини і легень спрямовані в протилежні сторони. Отже, частково утворюється вакуум, або «негативний» (щодо зовнішнього атмосферного) тиск у плевральній порожнині.

2.          Механізми дифузії газів.

Процес дихання поділяють на 5 етапів: 1) конвекційне надходження повітря у повітроносні шляхи і дифузія газів між повітроносними шляхами та альвеолами (зовнішнє дихання); 2) дифузія газів між альвеолами і кров’ю; 3) перенос газів кров’ю; 4) дифузія газів між капілярною кров’ю і  тканинами; 5) внутрішнє, або тканинне, дихання (вивчає біохімія). Газообмін на перших чотирьох етапах забезпечують два механізми:

1. Дифузія - це пасивне пересування молекул газу з області його високої концентрації в область низької. Для дифузії молекул газів не потрібна енергія макроергічних сполук.

Рушійною силою дифузії є парціальний тиск газу (p), або градієнт концентрації газу (∆p): чим він вищий, тим інтенсивніший газообмін.

Парціальний тиск - це тиск одного газу в суміші газів. Атмосферне повітря являє собою газову суміш, яка містить ≈ 79% N₂, ≈ 21% О₂ і незначну кількість СО₂ та інших газів. Кожний газ у цій суміші розвиває свій тиск незалежно від наявності інших газів.  Так, pN₂ = 0,75 х 760 (атмосферний тиск повітря) = 600 мм рт.ст.; pО₂ = 0,21 х 760 = 160 мм рт.ст.; pСО₂ = 0,0004 х 760 = 0,3 мм рт.ст. Таким чином, p залежить від його процентного вмісту в суміші.

Механізм дифузії газів. В альвеолярному повітрі РО₂ = 160 мм рт.ст., а у венозній крові, що протікає по альвеолярних капілярах, лише 40 мм рт.ст. Різниця тисків дорівнює 120 мм рт.ст., що зумовлює дифузію  О₂ з альвеол у кров. ∆pСО₂ протилежний за напрямком кисневого градієнта, тому дифузія О₂ спрямована з крові в альвеоли. Отже, відбувається газообмін за допомогою дифузії.  Проте цей механізм спрацьовує лише там, де газ контактує з тканиною. Для того щоб повітря надійшло у повітроносні шляхи потрібний інший механізм газообміну -  конвекція.

Конвекція - це активне пересування молекул газу з області його високої концентрації в область низької.  Рушійною силою конвекції є ∆p між атмосферним і альвеолярним повітрям (механізм див. ВЛТ). Для створення ∆p потрібно витратити енергію, яка спрямовується на роботу дихальних м’язів. Під час вдиху грудна порожнина розширюється завдяки скороченню зовнішніх міжреберних м’язів і діафрагми. Вдих відбувається за рахунок пасивного опускання ребер, або скорочення внутрішніх міжреберних м’язів. Робота дихальних м’язів спрямована, в першу чергу, на подолання загального легеневого опору - еластичного і нееластичного.

Еластичний опір складається з еластичної тяги легеневої тканини і всього дихального апарату (створюють еластичні і колагенові волокна). Сюди ж відноситься й опір, що створюють сурфактанти - поверхнево-активні речовини, які утворюють на поверхні альвеол плівку, що запобігає злипанню альвеол під час видиху.

Нееластичний опір диханню створює тертя тканин дихального апарату (між парієтальною і вісцеральною плеврами, в суглобах грудної клітки та ін.)  і тертя частинок повітря між собою і поверхнею повітроносних шляхів.

Крім загального легеневого опору дихальні м’язи долають ще сили гравітації, які перешкоджають підніманню грудної клітки та плечового поясу при вдиху.

3.          Легеневі об’єми та ємності.

Для кількісної оцінки функціонального стану легень використовують статичні та динамічні показники. До статичних належать такі показники:

1. Дихальний об’єм (ДО) - кількість повітря, що надходить у легені за один спокійний вдих (500 мл).

2. Резервний об’єм вдиху (Ровд.) - максимальна кількість повітря, яку людина може вдихнути після нормального вдиху (2500мл).

3. Резервний об’єм видиху (Ровид.) - це максимальний об’єм повітря, що видихається після нормального видиху (1000мл).

4. Залишковий об’єм (ЗО) - це кількість повітря, що залишається в легенях після максимального глибокого видиху (1000мл).

5. «Мертвий простір» - це кількість повітря, що знаходиться в бронхах і бронхіолах і не приймає участі в газообміні (у жінок 100 мл,  у чоловіків 150 мл).

На підставі 4 перших легеневих об’ємів розраховують статичні ємності:

1. Загальна ємність легень (ЗЄЛ) - кількість повітря, яке міститься в легенях на висоті максимуму вдиху: ЗЄЛ=ДО+РОвд.+РОвид.+З0.

2. Життєва ємність легень (ЖЄЛ) - найбільша кількість повітря, яке людина може видихнути після максимального вдиху: ЖЄЛ=ДО+РОвд.+РОвид.

3. Ємність вдиху (Євд): ЄВд=ДО+РОвд.

4. Функціональна залишкова ємність (ФЗЄ) - кількість повітря, яке залишається в легенях у кінці видиху: ФЗЄ=РОвид.+З0.

Найважливішим показником зовнішнього дихання є величина ЖЄЛ. Чим вона більша, тим більшою може бути глибина дихання і тим легше досягається збільшення об’єму вентиляції легень. Останнє дуже важливо для пристосування організму до фізичного навантаження або нестачі кисню в атмосферному повітрі, наприклад, при підйомі на висоту.

Функціональне значення ЖЄЛ полягає ще й в тому, що вона дозволяє непрямо оцінити максимальну величину площі дихальної поверхні легень. Чим більша ЖЄЛ, тим більша дихальна поверхня. Все зазначене дає підстави характеризувати ЖЄЛ як величину, що відбиває функціональні можливості людини щодо зовнішнього дихання.

Для характеристики дихання людини визначають ще ряд динамічних показників, що дають уявлення про дихання за певний час (частіше за 1хв):

1. Частота дихальних рухів (ЧДР).

2. Хвилинний об’єм дихання (ХОД) - кількість повітря, що надходить у легені за 1 хв: ХОД=ДО х ЧДР. ХОД є  кількісним показником легеневої вентиляції (вдих-видих). Максимальне значення ХОД називається максимальною величиною легеневої вентиляції (МВЛ).

3. Максимальна вентиляція легень (МВЛ) - кількість повітря, яке людина вдихає і видихає при максимальній глибині і частоті дихання.

4.          Етапи газопереносу в системі дихання.

Дифузія газів між альвеолами і кров’ю.

В умовах спокою pО₂ в альвеолярному повітрі (АП) дорівнює 103 мм рт.ст., а РО₂ у венозній крові, що  тече по альвеолярних капілярах лише 40 мм рт.ст. Отже, завдяки ∆pО₂ = 63 мм рт.ст. О₂ переходить із альвеол у кров. У міру насичення крові О₂ його p стає рівним pО₂ в АП і дифузія припиняється.

pСО₂ у венозній крові дорівнює 46 мм рт.ст., а в АП = 40 мм рт.ст. ∆pСО₂ = 6 мм рт.ст. Отже, СО₂  із венозної крові переходить в альвеоли.

Під час м’язової роботи ∆p дихальних газів збільшується: ∆pО₂ може досягати 100 мм рт.ст., а ∆pСО₂ - 20 мм рт.ст. Це полегшує і прискорює газообмін в легенях в умовах, коли швидкість кровотоку в альвеолярних капілярах зростає в декілька разів.

Дифузія дихальних м’язів із альвеол у капіляри чинить опір легенева мембрана. Вона утворена ендотеліальними клітинами кровоносних капілярів, епітелієм альвеол, шару сурфактанту. Отвори в цій мембрані не пропускають молекули О₂ і СО₂, тому вони повинні пройти скрізь мембрану. Швидкість дифузії газових молекул знаходиться у прямій залежності від: 1) ∆p по обидва боки легеневої мембрани; 2) розміру поверхні для газообміну; 3) розчинності газу (розчинність СО₂ в легеневій мембрані в 20 разів більша, ніж О₂); 4) температури середовища; 5) вмісту еритроцитів і Нb у капілярній крові, а також швидкості утворення оксигемоглобіну.

Перенос газів кров’ю.

Транспортування дихальних газів в середині організму здійснюється такими системами: 1) серце - джерело енергії; 2) судини - забезпечують циркуляцію крові; 3) кров - переносить дихальні гази; 4) дихання - забезпечує надходження і виведення з організму відповідно О₂ і СО₂.

Транспорт кров’ю О₂ здійснюється двома способами: 1) фізичним - перенос О₂ розчиненого в плазмі крові (≈ 2%); 2) хімічним - перенос О₂ у вигляді хімічного зв’язку з Нb (≈ 98%). Оскільки Нb має 4 атоми заліза, то він може приєднати 4 молекули О₂: Нb₄ + 4О₂ ↔ (НbО₂)₄. Ця реакція називається оксигенацією, а зворотній процес - дезоксигенацією Нb.

В різних умовах діяльності може виникати гостре зниження насичення крові О₂ - гіпоксемія. Причини гіпоксемії досить різноманітні: 1) м’язова робота на рівні максимального споживання О₂ (МСК) зумовлює зменшення вмісту О₂ в артеріальній крові - робоча артеріальна гіпоксемія; 2) довільна затримка дихання; 3) нерівномірна вентиляція в різних частинах легень; 4) прискорення швидкості кровотоку, що скорочує час контакту повітря і крові; 5) потовщення легеневої мембрани; 6) робота шунтуючих судин - кров, у якій мало О₂, не надходить до дихальної поверхні альвеол, а перекидається зразу до артеріальної крові, що тече від легень.

Перенос кров’ю СО₂  здійснюється двома способами: 1) фізичним - перенос СО₂ розчиненого в плазмі крові (≈ 5%); 2) хімічним (≈ 95%) - перенос СО₂ у формі хімічного зв’язку з іншими речовинами, що містяться в крові; а) вугільної кислоти – H₂СО₃ (≈ 7%), б) бікарбонатного іону - НСО₃^- (≈ 70%); в) карбогемоглобіну - ННbСО₂ (≈ 23%). Спрощено процес транспортування СО₂ можна уявити так: СО₂ + Н₂О ↔ Н₂СО₃ ↔ Н⁺ + НСО₃^-.

Крім того, СО₂ може зв’язуватись з Нb. При цьому СО₂ взаємодіє з білковою частиною Нb - глобіном. Утворюється карбогемоглобін. Гем же залишається вільним і зберігає здатність Нb перебувати одночасно у зв’язку з СО₂ і О₂. Отже, одна молекула О₂ може транспортувати обидва гази.

У крові альвеолярних капілярів усі реакції здійснюються у протилежному напрямку.

Дифузія газів між капілярною кров’ю і тканинами.

Механізм дифузії даного етапу аналогічний попереднім - в кровоносних капілярах pО₂ більший, ніж у міжклітинному просторі, а pСО₂ - навпаки, тому між тканиною і капілярною кров’ю відбувається газообмін.

О₂ перш ніж потрапить до мітохондрії долає ряд бар’єрів:  стінку капіляра, міжклітинний простір, оболонку клітини, саркоплазму і, нарешті, оболонку мітохондрії. На різних ділянках цього шляху  pО₂ приблизно такий: біля мітохондрії - 3-5 мм рт.ст., в середині клітини – 10 мм рт.ст., в тканинній рідині - 20-40 мм рт.ст. Це критичні рівні при яких здійснюється енергозабезпечення функцій клітин за рахунок окислення. Якщо потреби клітини в енергії зростають (наприклад, під час м’язової роботи) і тиск О₂ біля мітохондрій падає нижче критичного рівня, тоді О₂ для окислення не вистачає і клітина переходить на анаеробний шлях енергозабезпечення з утворенням молочної кислоти.

О₂ кровоносних капілярів не повністю використовується (утилізується) тканинами. Частина його залишається у венозній крові. Наприклад, в артеріальній крові О₂, як правило, міститься 20 мл/100 мл крові, а у венозній крові – 14 мл/100мл крові. Різниця становить 6 мл, тобто 6 мл О₂ використала клітина на свої потреби. Різницю між вмістом О₂ в артеріальній і венозній крові називають коефіцієнтом тканинної утилізації, або артеріо-венозною різницею (АВРо₂ ). Ця величина є дуже важливою, оскільки показує кількість О_2, яку може використати клітина, що в свою чергу обумовлює її функціональні можливості.

Особливості дифузії газів між капілярною кров’ю і тканинами під час м’язової роботи:

1. Активізація міоглобіну - це пов’язано з робочою артеріальною гіпоксемією.

2. Ефект Бора. При виконанні  фізичних вправ у м’язах накопичуються кінцеві продукти обміну речовин, головним чином різноманітні кислоти. В кислому середовищі НbО₂ розпадається скоріше, що відіграє позитивну роль у постачанні м’язів О₂ в умовах зниженого pО₂. Розщепленню НbО₂ під час роботи сприяє також підвищення температури крові у м’язах. Всі ці зміни викликають ефект Бора, який автоматично полегшує постачання активних органів О₂ з крові, що надходить до тканин.

3. Збільшується АВР_О2.

Недостатнє постачання тканин О₂ називається гіпоксією.  В залежності від механізмів її виникнення розрізняють 4 основних типи гіпоксії:

1. Гіпоксична - є результатом недостатнього вмісту О₂ в альвеолярному повітрі (наприклад, в горах).

2. Анемічна - виникає  при зниженні киснево-транспортних можливостей крові (наприклад, через зниження вмісту Нb в крові).

3. Циркуляторна - розвивається при зменшенні кровотоку через тканини (наприклад, у зв’язку з роботою шунтуючих судин).

4. Гістотоксична - виникає при неспроможності клітин використовувати О₂, що надійшов.

5.          Регуляція дихання.

Регуляція дихання у стані спокою.

Основним принципом регуляції дихання  є саморегуляція при якій відхилення від нормального рівня таких показників як pСО₂, pО₂ і рН негайно викликає ряд процесів, спрямованих на їхнє відновлення.

Механізми регуляції дихання:

1. Рефлекторна регуляція. Головною складовою дихальної системи є дихальний центр (Дц), який розташований на дні 4 мозкового шлуночка в ретикулярній формації довгастого мозку на рівні корінців під’язикового нерва. Дц складається з двох відділів: вдиху (інспіраторний) і видиху (експіраторний). Вони взаємодіють за принципом реципрокної іннервації. Інспіраторним нейронам притаманна автоматія (аналогічна серцевій автоматії). Імпульси цих нейронів низхідними шляхами надходять до мотонейронів дихальних центрів, що розташовані в спинному мозку і регулюють діяльність дихальних м’язів. Останні збуджуються і виникає акт вдиху. Під час вдиху розтягуються механорецептори легень, плеври та дихальних м’язів. Імпульси, які в них виникають по аферентних шляхах проходять у Дц і викликають збудження нейронів експіраторного відділу. Виникає акт вдиху. Доки триває видих, мембрана інспіраторних нейронів деполяризується, виникає імпульс, що призводить до акту  вдиху. Отже, відбувається автоматична зміна вдиху видихом і навпаки.

2. Дихальні рефлекси з рецепторів організму. Активність нейронів Дц зумовлюється рефлекторними впливами з різних рефлексогенних зон:

-підвищення судинного тонусу і посилення серцевої діяльності супроводжується паралельним посиленням функції дихання;

-больові подразнення змінюють ритм дихання;

-температурні подразнення гальмують видих;

-такі рефлекторні реакції травного каналу, як акти ковтання, блювання, змінюють характер дихання;

-емоційні прояви людини (сміх, плач) є видозміненими дихальними рухами;

-імпульси від пропріорецепторів посилюють дихання.

3. Регуляторний вплив кори великих півкуль. Людина може свідомо посилювати, послаблювати або затримувати дихання. Отже, дихання є не лише мимовільним актом, але й довільним. Довільна затримка дихання знаходиться в прямій залежності від анаеробних можливостей людини. Довго затримувати дихання людина не спроможна, оскільки в організмі накопичується СО₂, який є стимулюючим фактором для роботи Дц. Довільна гіпервентиляція збільшує затримку дихання, оскільки з організму інтенсивно виводиться СО₂. Проте тривала гіпервентиляція викликає запаморочення, судоми, оскільки зменшується стимулюючий вплив на Дц, а підвищення рН крові викликає звуження кровоносних судин і особливо судин головного мозку.

Дихання може посилюватися перед змаганнями по умовнорефлекторному механізму у відповідь на обстановку, в якій відбуватимуться змагання.

У регуляції дихання бере участь і варолієвий міст. Його пневмотаксичний центр активізує інспіраторні нейрони і прискорює частоту дихання, а друга група нейронів здійснює тонічні впливи на Дц.

4. Гуморальна регуляція. На активність Дц впливають імпульси від хеморецепторів. Вони подразнюються як при зменшенні вмісту О₂ в артеріальній крові (гіпоксемія), так і при збільшенні в ній СО₂ (гіперкапнія). В обох випадках підвищується ХОД.

Особливості дихання при фізичній роботі.

М’язова робота завжди пов’язана із збільшенням газообміну, оскільки енергія утворюється в процесі окислення органічних речовин. Дихання при фізичній роботі має ряд особливостей, а саме:

1. Залежить від пози спортсмена - виконання «гімнастичного містка», їзда на велосипеді, біг на ковзанах тощо зменшують дихальні об’єми. Це вимагає зміни ритму і глибини дихання.

2. Залежить від координації рухів. У спортсменів організм точно знає, які м’язи треба включити в роботу для досягнення максимального ефекту, тому дихальна система не перенапружується. У нетренованих людей координація рухів є гіршою (наприклад, не використовується сила інерції), тому в роботу включаються м’язи, які непотрібні для ії виконання. Отже, збільшується споживання О₂, що вимагає  додаткових зусиль з боку дихальної системи.

3. Підвищується легенева вентиляція (ЛВ). У нетренованих людей ЛВ збільшується за рахунок ЧДР, у спортсменів - глибини дихання. До 30-35  дихальних циклів за 1 хв ЛВ збільшується, дальше підвищення ЧДР зменшує ефективність вентиляції, оскільки зменшується час газообміну. ЛВ при м’язовій роботі може досягати у спортсменів 150-160 л/хв.

4. Підвищується кисневий запит (КЗ). КЗ- це кількість О₂, яка необхідна для  виконання певної роботи. Види КЗ: сумарний КЗ - це кількість О₂, яка необхідна для виконання всієї роботи, а хвилинний КЗ - щохвилини. При визначенні КЗ враховується лише той об’єм О₂, що споживається  зверх рівня спокою, тобто те, що йде суто на виконання роботи. У стані спокою людина споживає щохвилини 0,2-0,3 л О₂, а при потужній роботі - до 5-6 л О₂/хв. Найбільшу кількість О₂, яку організм спроможний засвоїти за 1 хв роботи максимальної потужності називають максимальним споживанням О₂ (МСК).

5. Посилення роботи газотранспортної системи.  Ця система постачає тканини О₂, а виводить з організму СО₂. До неї входять системи дихання (надходження повітря), крові (транспортування дихальних газів) і кровообігу (забезпечує рух і перерозподіл крові). Під час м’язової роботи посилюється ЛВ, за рахунок депонованої крові підвищується КЕК, підвищується тиск і кровопостачання дихальних м’язів.

Повна мобілізація газотранспортної системи відбувається не раніше ніж через 3-4 хв від початку фізичної роботи. Тому на початку роботи м’язи можуть відчувати нестачу О₂ і утворюється кисневий борг (КБ).

6. Утворення кисневого боргу. КБ - це кількість О₂, яка необхідна для окислення продуктів метаболізму (молочна, вугільна кислоти, СО₂ тощо), які утворилися під час роботи. КБ ліквідовується у відновний період. Він вимірюється різницею між КЗ і кисневим споживанням під час роботи. Величина КБ залежить від потужності роботи. КБ у спортсменів може досягати 15-20 л, у нетренованих людей – 10 л.

Якщо існує рівновага між КЗ і кисневим споживанням, цей стан називають справжнім стійким станом  (робота виконується легко і довго). Якщо КЗ повністю не  задовільняється - це несправжній стійкий стан (робота триває до часу  досягнення максимальної величини КБ).

Поняття по анаеробну і аеробну фізичну працездатність.

Споживання О₂ під час фізичної роботи зростає в міру зростання її потужності та тривалості.

 Проте, для кожної людини існує межа, вище якої споживання О₂ не зростатиме. Людина досягає рівня свого МСК не раніше 3 хв від початку роботи.

МСК є показником аеробної працездатності організму, тобто спроможності виконувати важку роботу, забезпечуючи енерговитрати за рахунок О₂, який споживається безпосередньо під час роботи.

Методи визначення МСК є прямі і не прямі. Суть прямого методу полягає в тому, що людина виконує роботу потужність якої поступово зростає. Відносно зростає і споживання О₂, але наступає період, коли потужність роботи зростає, а споживання О₂ залишається на попередньому рівні - це і буде величина МСК. Суть непрямих методів (див. лабораторну роботу № 2) полягає в тому, що МСК визначається за ЧСС, оскільки прискорення роботи серця відбувається майже паралельно зростанню споживанню О₂.

Величина МСК і спортивні результати. У нетренованих величина МСК ≈ 2-3,5 л/хв, у спортсменів високого класу ≈ 6-6,5 л/хв. Оскільки  абсолютна величина МСК залежить від розмірів тіла, її ділять на вагу людини. У нетренованих людей відносний показник МСК ≈ 35-45 мл, у спортсменів високого класу ≈ 50-90 мл.

Спортивний результат в бігові на довгі дистанції, лижних гонках, плаванні, ковзанярському та велосипедному спорті на 60-80% залежить від рівня МСК. Збільшення МСК лише на 1 мл/хв/кг дозволяє «скинути» 3,5 сек з результату в бігу на 5 км  на ковзанах. Спортсмен, МСК, якого складає 79 мл/хв/кг буде вигравати щосекунди 1 м дистанції у спортсмена МСК якого становить 65 мл/хв/кг. На дистанції 10 км це дасть виграш у 8 хв.

Процент використання МСК. Спортсмен не може працювати тривалий час на граничному напруженні діяльності серцево-судинної та дихальної систем. Визначено, що  навіть добре тренована людина може працювати при споживанні О₂ 90-95% від свого МСК не більше 10-15 хв. У неспортсменів цей час дорівнює 2,5 хв. Тривалість підтримання споживання О₂ на максимальному  рівні є показником витривалості.

Анаеробною працездатністю називають спроможність людини працювати в умовах нестачі О₂ за рахунок анаеробних джерел енергії. Показником анаеробної працездатності є максимальний КБ. Виділяють його дві частини: 1) алактатна (2 - 4 л) - це кількість О₂, яка йде на ресинтез КрФ, АТФ; 2) лактатна - це об’єм О₂, який йде на ліквідацію молочної кислоти, що накопичилась у м’язах під час роботи. Непрямим методом визначення анаеробної працездатності організму є затримка дихання, прямий метод - аналіз повітря, яке видихає випробовуваний у відновлювальний період.

  Від величини анаеробної працездатності залежать результати у спортсменів, робота яких триває від декількох секунд до 7-8 хв.

Поріг анаеробного обміну (ПАНО). При роботі МСК подальше збільшення потужності роботи відбувається за рахунок роботи м’язів, які використовують вже анаеробні джерела енергії. Поява в організмі перших ознак анаеробного ресинтезу АТФ називають порогом анаеробного обміну. Вимірюється ПАНО в процентах від МСК. У спортсменів ПАНО дорівнює, як правило, 50-70% від МСК. Чим вище ПАНО, тим більш важку роботу спортсмен виконує, відновлюючи АТФ за рахунок більш продуктивних аеробних джерел енергії.